Отличие вирусы от живых организмов. Учения о вирусах

1. Вирусы, их строение и отличие от других живых систем

2. Основы современной классификации вирусов

3. Внутриклеточные включения

4. Устойчивость вирусов, их очистка и концентрирование

5. культивирование вирусов, их патогенность и вирусологические исследования

6. Развитие вирусологии на современном этапе

Вирусы, их строение и отличие от других живых систем

Вирусы – это внеклеточная форма жизни, обладающая собственным геномом и способностью воспроизводиться только в живых клетках. По содержанию нуклеиновых кислот вирусы отличаются от живых систем, тем, что у них одна кислота (РНК или ДНК), а у других организмов их две. Число белковых молекул в вирусных белках самое разнообразное, но оно всегда больше, чем у белков высших организмов. Вирусы воспроизводят себе подобных в огромном количестве и своеобразным способом – репродукцией – так как здесь копируются молекулы нуклеиновой кислоты и по их генетической информации синтезируются вирусные белки. Репликацию нуклеиновых кислот осуществляют ферменты – они из клеточных нуклеотидов строят полинуклеотидные цепи новых молекул нуклеиновых кислот вирусов. Являясь неклеточной формой жизни, вирусы тем не менее имеют корпускулярную структуру и определенную для каждого вида морфологию. Величина вирусов варьирует в широких пределах: возбудитель ящура имеет величину до 30 нм, вирус коровьей оспы - около 200 нм. Определение величины вируса достигается фильтрацией через фильтры с известной величиной пор, центрифугированием в скоростных центрифугах, что позволяет по скорости оседания судить о величине частиц, и наконец, исследованием в электронном микроскопе. Инфекционные единицы вирусов называют вирионами. Каждый вирион состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), окруженной оболочками. Белковую оболочку называют капсидом. Структура, состоящая из нуклеиновой кислоты и окружающего ее капсида, именуется нуклеокапсидом. Различают два типа симметрии строения капсида: кубический и спиральный. У некоторых вирусов капсиды окружены второй липо - или гликопротеидной оболочкой. У отдельных вирусов выявлено наличие собственных ферментов. Нуклеиновая кислота несет в себе наследственные признаки, она непосредственно участвует в синтезе белка и, кроме того, является фактором инфекционности вируса, а белок обеспечивает антигенную специфичность и стимулирует образование антител.

Основы современной классификации вирусов

Современная классификация – универсальная. Она основана на фундаментальных свойствах вирусов, из которых ведущими являются признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию вирусов, стратегию вирусного генома и антигенные свойства. Стратегия вирусного генома – это используемый вирусом способ репродукции, обусловленный вирусным геномом.

Так как по своим свойствам вирусы отличаются от других микроорганизмов, то по современной классификации они выделены в самостоятельную группу – царство или тип VIRA. Классификация вирусов предусматривает следующие таксономические группы: вид, род, семейство, класс, отряд, тип.

Номенклатура вирусов также является международной и универсальной. Всем вирусам присвоены латинские названия. Названия семейств принимают окончание viridae, родов – virus. Научные названия вирусов пишутся с заглавной буквы и состоят из двух латинских слов, означающих род (стоит на первом месте и пишется с прописной буквы) и вид (стоит на втором месте и пишется со строчной буквы).

Все вирусы, в зависимости от того, кого они поражают, подразделяются на следующие группы:

Ø вирусы позвоночных (человека, животных, птиц)

Ø вирусы растений

Ø вирусы простейших (микроорганизмов)

Ø вирусы беспозвоночных (насекомых)

Современная классификация охватывает более 80% известных вирусов. В основу современной классификации положено:

Ø Тип нуклеиновой кислоты и ее структура.

Ø Наличие второй липопротеидной оболочки.

Ø Размер и морфология вириона.

Ø Стратегия вирусного генома.

Ø Тип симметрии капсомеров.

Ø Число капсомеров в капсиде.

Ø Генетические взаимодействия.

Ø Круг восприимчивых хозяев.

Ø Патогенность.

Ø Географическое распространение.

Ø Способ передачи.

Ø Антигенные свойства.

Ø Чувствительность вирионов к органическим растворителям.

Ø Место репродукции вирионов.

Ø Способность агглютинировать эритроциты

Внутриклеточные включения

При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаруживают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тельца). При применении особых методов окраски (по Морозову, по Романовскому - Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц.

Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных болезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое значение.

Внутриклеточные включения – это вирусный материал и реакция клетки на вирусный материал.

1. По локализации в клетке включения делятся:

1 – цитоплазматические

2 – внутриядерные

3 – смешанные

2. По составу нуклеиновой кислоты:

3. По тинкториальным свойствам:

1 – базофильные

2 – оксифильные

4. По гомогенности:

1 – аморфные

2 – зернистые

Цитоплазматические включения обнаруживаются в клетке при размножении в них крупных вирусов (оспа, бешенство). Они представлены в виде округлых, овальных или неправильной формы образований с диаметром от 1-2 до 20-30 мкм. В пораженной клетке может быть несколько включений. Чаще включения прилегают к ядру, несколько смещая его, или вообще окружают ядро и для каждого цитоплазматического включения характерна гомогенная структура.

Ядерные включения встречаются при заражении крупными и мелкими вирусами, причем ядерные включения отличаются от ядрышка своими тинкториальными свойствами.

Влияние возраста животного: у молодых включения встречаются чаще, у взрослых – реже.

Устойчивость вирусов, их очистка и концентрирование

Очистка и концентрирование вирусов достигается путем фильтрации через специальные фильтры с использованием синтетических смол и полимерных материалов, а также путем ультраскоростного центрифугирования. Эти методы позволяют также выделить отдельные компоненты (фракции) вирусов.

Устойчивость вирусов к воздействию факторов внешней среды и разного рода физическим факторам и химическим веществам различна и зависит от строения и химического состава вирусов, наличия защитных оболочек, от среды, в которой находится вирус. Степень устойчивости соответствует механизму передачи вируса. Наиболее устойчивы вирусы, которые передаются алиментарным путем (классическая чума свиней, ящур) или через наружные покровы (контагиозный пустулезный дерматит овец и коз). Менее устойчивы вирусы, передающиеся воздушно-капельным (респираторным) или трансмиссивным путем.

У вирусов есть две формы существования. При вегетативной форме вирус тесно связан с клеткой и его сохранность полностью зависит от клетки. Этот процесс неполно изучен.

Устойчивость вирионов изучена хорошо. В защите от факторов внешней среды основную роль выполняет белковая оболочка – капсид. И так как он у разных вирусов устроен по-разному, то и устойчивость разная (вирусы, имеющие в капсиде липиды быстро инактивируются жирорастворителями, а если их нет, то к жирорастворителям они не чувствительны).

Устойчивость вирусов имеет большое практическое значение. Способность вирусов погибать при действии одних факторов и сохраняться под действием других – широко используется при изготовлении инактивированных вакцин, консервировании вакцин.

При вирусных болезнях в организме животного идет интенсивное размножение вируса. В процессе болезни часть вирусов гибнет в организме, а часть выделяется во внешнюю среду и может сохраняться там и являться источником инфекции.

Культивирование вирусов, их патогенность и вирусологические исследования

Культивирование вирусов. Для размножения вирусов необходимо наличие живых, чувствительных к нему клеток. Поэтому культивирование вирусов осуществляют в организме восприимчивых животных, в клетках куриных эмбрионов и клетках культур тканей.

В клетку проникает нуклеиновая кислота вируса. В соответствии с заложенной в ней генетической информацией живая клетка начинает производить ферментные системы, а затем белковые компоненты и нуклеиновую кислоту вируса. После этого происходит «сборка» составных частей вируса из белковых молекул и нуклеиновой кислоты. Накопление вирусных частиц приводит, как правило, к разрушению клетки и выделению вирионов во внешнюю среду.

К использованию естественно восприимчивых животных для культивирования вирусов прибегают в настоящее время редко.

Чаще используют более прогрессивные методы. В клетках куриных эмбрионов культивируют вирусы коровьей оспы, оспы-дифтерита птиц, инфекционного ларинготрахеита, ньюкаслской болезни, чумы плотоядных.

Внедрение в практику вирусологических исследований метода культур клеток сыграло огромную роль в дальнейшем развитии вирусологии. Различают два типа клеточных культур: 1) клетки культур переживающих тканей (первично трипсинизированные) получают путем механического (измельчение) и ферментативного (трипсинизация) расщепления тканей из почек животных, плаценты, сердца, куриных эмбрионов (фибробласты куриного эмбриона); 2) клетки культур растущих тканей (перевиваемые) получают чаще всего из злокачественных опухолей. Используют также культуры диплоидных клеток, которые неопасны в канцерогенном отношении.

Выращивание культур клеток чаще производят в однослойных (монослойных) культурах. В этом случае клетки, внесенные в стеклянный сосуд, прикрепляются к одной из его стенок, образуя слой толщиной в одну клетку. Модификацией этого метода является выращивание культур клеток во вращающихся сосудах (роллерный метод), на пластинках, помещенных в сосуд, на микроносителе (гранулы полимерных материалов, на поверхности которых также образуется монослой клеток). Большинство вирусов по мере роста в однослойных культурах вызывают дегенерацию и гибель клеток, что называют цитопатогенным действием (ЦПД). Таким свойством обладают вирусы ящура, ньюкаслской болезни. Специфичность ЦПД устанавливают с помощью реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Однако имеются вирусы, которые размножаются без проявления ЦПД (например, вирус классической чумы свиней). Существует также метод глубинного выращивания вирусов, при котором клетки находятся во взвешенном состоянии (в перемешиваемых суспензиях). Рост культур клеток и размножение вирусов происходят в питательных средах, содержащих аминокислоты, витамины, соли, глюкозу, сыворотку и другие вещества.

Патогенное действие вирусов на организм животного связано с поражением чувствительных клеток. Это сопровождается местными и общими реакциями. На месте размножения вируса наблюдают распад клеток (например, слущивание эпителия), что зачастую сопровождается внедрением бактериальной флоры и накоплением различных токсических веществ, всасывание которых приводит к повышению температуры тела, нарушению обмена веществ. Специфичность действия вирусов связана с избирательным поражением определенных органов и тканей - тропизмом.

Вирус ящура, например, поражает в основном эпителиальные ткани, а бешенство - нервную ткань.

Общие реакции проявляются прежде всего повышением температуры тела, угнетением, отказом от корма. Отмечают также изменения форменных элементов и состава крови, образование антител, появление других клинических реакций (нарушение деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем), возникновение патологоанатомических изменений (воспалительные процессы лимфоидной ткани и др.).

Установлена возможность длительного вирусоносительства. Примером может служить вирус герпеса, патогенное действие которого проявляется лишь на фоне ослабления резистентности организма.

Некоторые вирусы (вирус классической чумы свиней) могут также длительно находиться в организме переболевшего животного.

Вирусологическое исследование - комплекс лабораторных исследований (биологических, морфологических, серологических), направленных на распознавание этиологии вирусной болезни, выделение и изучение ее возбудителя, а также на обнаружение в крови больных и переболевших животных специфических антител.

Возможность выделения вируса зависит от правильности взятия и хранения материала. В зависимости от характера болезни вирус выделяют путем заражения лабораторных или сельскохозяйственных животных, развивающихся куриных эмбрионов или культуры тканей. С целью дальнейшего изучения вирусы культивируют на чувствительных объектах. Изучают биологические свойства выделенного вируса: устойчивость к воздействию разных температур, красителей, лучистой энергии, рН среды, течение болезни у лабораторных животных. В РСК, реакциях нейтрализации, иммунофлуоресценции, гемагглютинации и задержки гемагглютинации, преципитации и др. определяют антигенные свойства выделенного вируса. Некоторые из этих реакций используют и для определения наличия антител в крови животных по заведомо известному вирусному антигену. По комплексу признаков, присущих выделенному вирусу, производят его идентификацию, то есть устанавливают принадлежность к определенному виду. Совокупность данных эпизоотологических, клинических, патологоморфологических, вирусологических и серологических исследований позволяет поставить диагноз при возникновении болезни вирусной этиологии.

Развитие вирусологии на современном этапе

Причины интенсивного развития вирусологии в последние годы:

1. Вирусные болезни занимают ведущее место, охватывают большое количество людей, животных и встречаются в 6-7 раз чаще, чем бактериальные болезни.

2. Против вирусных болезней не разработаны хорошие биологические препараты.

3. В последние годы получила признание вирусная теория происхождения опухолей (Зильбер). 150 видов вирусов могут вызвать опухоль.

Более 40 лет назад родилась генная инженерия (планирование) – можно конструировать новые живые системы.

5. В последние годы среди молодняка животных получили широкое распространение пневмоэнтериты. В появлении вспышек этих заболеваний тесно взаимодействуют инфекционныен вирусы и стрессовые факторы, причем вирусы действуют не в одиночку, а в сочетании с другими вирусами, микробами.

6. Установлено, что вирусы являются одной из причин внутриутробных патологий

7. Вирусы можно использовать в борьбе с насекомыми, с вредителями сельскохозяйственных культур.

Первооткрывателем вирусов, основоположником вирусологии яв­ляется русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский, открывший в 1892 году вирус табачной мозаики (ВТМ)

Вирусы настолько отличаются от микроорганизмов, что выделе­ны в особое царство - царство Vira.

Особенности вирусов, отличающие их от всех других живых су­ществ:

1) наличие только одного типа нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК, в то время как клетки всех остальных живых существ содержат ДНК и РНК, взаимодействие которых необходимо для биосинтеза бел­ков;

2) отсутствие собственных белоксинтезирующих систем и клеточ­ного строения;

4) убиквитарность (распространенны повсеместно);

5) имеют микроскопические размеры.

Внеклеточная форма вируса - вирион и вирус, находящийся внут­ри клетки хозяина - это две разные формы вируса.

Вирионы разных вирусов имеют размеры от 15 до 400 наномет­ров. Нанометр - это 10 -9 метра (рис. 6). Наиболее мелкие вирусы - виру­сы полиомиелита - имеют вирион размером 17-25 им, средние - вирус гриппа - 80-120 нм, крупные - вирус оспы - 300-400 им.

В центре вириона располагается его геном. Это нуклеиновая кис­лота - ДНК или РНК (однонитевая или двунитевая). Плюс-однонитевая РНК несет две функции: наследственную и информационную, напри­мер у вируса полиомиелита. Минус-однонитевая РНК, как, например, у вируса гриппа, несет только наследственную функцию, и только в процессе репродукции вируса к ней достраивается плюс-нить иРНК.

Вокруг нуклеиновой кислоты симметрично располагаются белко­вые молекулы - капсомеры, составляющие капсид (лат. capsa - коробка). Различают спиральный тип симметрии, когда капсомеры уложены по всей длине молекулы нуклеиновой кислоты, и кубический, когда кап­сомеры располагаются в виде двадцатигранника (икосаэдра).

У вирионов сложноорганизованных вирусов имеется еще поверхностная оболочка - суперкапсид, содержащий, кроме белков, также углево­ды, липиды, компоненты клет­ки хозяина. Строение вирио­на лежит в основе классифи­кации вирусов. По типу нук­леиновой кислоты их делят на: рибовирусы и дезоксири-бовирусы, далее по структу­ре вирионов, по месту размно­жения и по другим признакам проводится деление на семей­ства и роды.

Вследствие малых разме­ров вирусы не видны в свето­вом микроскопе. Только наи­более крупный из них - вирус оспы - можно наблюдать в виде мелких точечных образо­ваний - элементарных телец Пашена.

Размножаясь в чувствительных клетках организма, вирусы оспы, бе­шенства, гриппа образуют в них внутриклеточные включения. Их мож­но обнаружить в световом или в люминесцентном микроскопе. Обна­ружение внутриклеточных включений используется для диагностики. Например, включения Бабеша-Негри в нервных клетках об­наруживаются при бешенстве.

Морфологию вирионов изучают в электронном микроскопе. Ви­русы имеют разные формы: сферическую, нитевидную, палочковидную.

Методы культивирования вирусов:

1. Заражение животных (в\брюшинно, в\в, в\м, интраназально, заражение в мозг и другие)

2. На куриных эмбрионах после заражения их на хорион – аллантоисную оболочку, в аллантоисную полость, в амниотическую полость, в желточный мешок.

3. На культуре клеток различных тканей.

Культура ткани – это клетки ткани, выращенные вне организма на специальной питательной среде. Клетки ткани в искусственных условиях сохраняют присущий им обмен веществ и восприимчивость к определенным вирусам. Наиболее пригодными для культивирования вирусов являются клетки с быстрым росток и высоким обменом веществ. По этой причине широко применяют эмбриональные ткани (фибробласты куриных эмбрионов, клетки амниона человека и др.), а также культуры тканей опухолей. Выращивание клеток культур тканей производят в специальных флаконах (колбы – матрицы, флаконы Карреля и др.) и в пробирках. Культура клеток для роста должна иметь какую – либо опору, например, пластинки стекла, стенку пробирки. В выросшую культуру ткани, которая покрывает стенку сосуда или пластинку стекла в виде однослойного клеточного пласта, засевают материал, содержащий вирус. Работу производят в стерильных условиях. Для подавления роста другой микрофлоры (кроме вирусов) вируссодержащий материал предварительно обрабатывают антибиотиками, чаще пенициллином и стрептомицином. Размножение вируса в клетках определяют по цитопатическому действию (ЦПД): в результате размножения вируса в клетках при микроскопии обнаруживаются включения, дегенеративные изменения и в конечном итоге клетки гибнут. Так как рост клеток прекращается, ph среды мало изменяется по сравнению с контролем (клетки без вируса). В связи с этим не изменяется и цвет среды. Питательной средой для культуры тканей могут быть различные растворы, состав которых приближается к составу жидкостей организма (синтетическая среда 199, солевой раствор Хенкса с сывороткой, гидролизат лактальбумина с сывороткой и другие). В настоящее время в вирусологической практике чаще всего применят свежие культуры клеток (первичные или первично – трипсинизированные) и перевиваемые культуры (линии) клеток.

Первично – трипсинизированные культуры клеток готовят из органов взрослых животных (чаще из почек обезьян и других животных) и эмбрионов человека, куриных фиброфластов путем трипсинизации кусочков тканей с последующим культивированием в питательной среде. С этой целью кусочки тканей измельчают ножницами (или другим способом), а затем промывают буферным раствором Хенкса для удаления крови и обрабатывают 0,25 – 0,3 % раствором трипсина. Трипсин разрушает межклеточные мостики и освобождает клетки. С помощью камеры Горяева подсчитывают количество клеток, разводят до концентрации 400 тыс. клеток в 1 мл. Полученную взвесь клеток разливают в пробирки, плотно закрывают стерильными резиновыми пробками и помещают в термостат при 37°С в почти горизонтальном положении (под углом 50°) в специальных штативах. Через 3-4 дня на стенке пробирки образуется сплошной слой размножившихся клеток. Пробирки с хорошим ростом ткани отбирают для заражения вирусом.

Перевиваемые культуры клеток (растущие) - это стабильные линии клеток, пассируемые вне организма в течение многих лет. Их получают из злокачественных опухолей и из нормальных (эмбриональных) тканей человека и животных. К ним относятся: 1) линия Hela – клетки карциномы шейки матки человека; 2)линия Hep – 2 – клетки злокачественной опухоли гортани человека; 3) линия Детройт – 6 – клетки, выделенные из костного мозга человека, больного раком легких; 4) линии А – 0 и А – 1 – клетки амниона человека; 5) линия СОЦ – клетки сердца обезьяны циномольгус и другие.

Полуперевиваемые или диплоидные культуры клеток – это клетки тканей человека, сохраняющие в процессе пассажей – диплоидный набор хромосом. Диплоидные клетки человека не подвергаются злокачественному перерождению и этим выгодно отличаются от опухолевых.

>> Вирусы

1. Какими свойствами обладают живые организмы ?
2. Какие Нуклеиновые кислоты вы знаете?
3. Какие функции выполняют нуклеиновые кислоты?

Вирусы (от лат. virus - яд) не имеют клеточного строения.

Они представляют собой простейшую форму жизни на нашей планете, занимая пограничное положение между неживой и живой материей.

От неживой материи вирусы отличаются двумя свойствами: способностью воспроизводить себе подобные формы (размножаться) и обладанием наследственностью и изменчивостью.

Устроены вирусы очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом (рис. 16).

Проникнув в клетку, вирус изменяет в ней обмен веществ, направляя всю ее деятельность на производство вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков . Внутри клетки происходит самосборка вирусных частиц из синтезированных молекул нуклеиновой кислоты и белков. До момента гибели в клетке успевает синтезироваться огромное число вирусных частиц. В конечном итоге клетка гибнет, оболочка ее лопается и вирусы выходят из клетки-хозяина (рис. 17).

Поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают многие опасные заболевания: у человека - грипп, оспу, корь, полиомиелит, свинку, бешенство, СПИД и многие другие; у растений - мозаичную болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость и др.; у животных - ящур, чуму свиней и птиц, инфекционную анемию лошадей и др.

Вирусы. Капсид.

1. Какое строение имеют вирусы?
2. На основании чего вирусы относят к живым организмам?
3. Какие особенности отличают вирусы от других живых организмов?

Каменский А. А., Криксунов Е. В., Пасечник В. В. Биология 9 класс
Отправлено читателями с интернет-сайта

Содержание урока конспект уроку и опорный каркас презентация урока акселеративные методы и интерактивные технологии закрытые упражнения (только для использования учителями) оценивание Практика задачи и упражнения,самопроверка практикумы, лабораторные, кейсы уровень сложности задач: обычный, высокий, олимпиадный домашнее задание Иллюстрации иллюстрации: видеоклипы, аудио, фотографии, графики, таблицы, комикси, мультимедиа рефераты фишки для любознательных шпаргалки юмор, притчи, приколы, присказки, кроссворды, цитаты Дополнения внешнее независимое тестирование (ВНТ) учебники основные и дополнительные тематические праздники, слоганы статьи национальные особенности словарь терминов прочие Только для учителей

Имеющие геном, окружённый белковой оболочкой. Расположены на границе жизни. Отличительные признаки : обязательный паразитизм на генетическом аппарате живых клеток и наличие в геноме – нуклеиновой к-ты только 1 типа. Вирусы способны вносить новую информацию в генетический аппарат клетки-хозяина.

Вирусы – это своеобразная форма жизни, кот-й присущи все её атрибуты:

1) способность к самовоспроизведению;

2) наследственность – способность передавать потомкам основные св-ва;

3) генетическая изменчивость;

4) адаптация к определённому хозяину;

5) способность вызывать инфекцию, размножаться в клетке хозяина;

6) вирусный геном функционирует по общим законам генетического кода.

Вирусы относятся к живым , но их нельзя назвать орг-мами. Отличия от живых систем:

1) малые размеры;

2) очень простое строение вириона – геном (ДНК или РНК) и капсид (белковая оболочка);

3) нет клеточного строения – нет цитоплазмы, мембран, рибосом (нет с-м мобилизации энергии и белоксинтезирующей);

4) у вириона есть только 1 вид нуклеиновой к-ты – ДНК или РНК;

5) не способны к росту и бинарному делению;

7) способны объединять собственный геном с геномом клетки-хозяина;

8) не могут существовать без клетки-хозяина;

9) могут иметь фрагментированный геном.

10) Размножаются путем воспроизведения себя из собственной геномной нуклеиновой к-ты.

Вироиды – состоят только из небольших молекул РНК ( 300-400 нуклеотидов).

Прионы – инфекционные белковые частицы, приводящие к развитию летальных неврологических заболеваний.

Вирион- полноценная вирусная частица, состоящая из нуклеиновой кислоты и капсида, находится вне живой клетки.

Нуклеокапсид состоит из нук к-ты и белковой оболочки, т.е. капсида.

Тип симметрии – способ пространственной упаковки капсомеров относительно НК и др.(спиральный, кубический, смешанной).

1) Спиральный- нитевидные вирусы – белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними НК. Лучше защищают НК, но требуется большее количество белка, чем при кубической.

2) Кубическая – в основе различные комбинации равносторонних треугольников, образующихся из сочетания шаровидных белковых субъединиц. Сочетаясь могут формировать замкнутую сферическую поверхность. Икосаэдеры имеют 20 граней, 12 вершин – встречаются чаще всего, т.к. самая эффективная и экономичная симметрия.

Суперкапсид – наружная оболочка сложно организованных вирусов, состоящих из двух слоев липидов (ЦМ клетки хозяина) и заключенных в них гликозилированных суперкапсидных вирусных белков, которые выступают над поверхностью вириона в виде своеобразных шипов. Шипы выполняют ф-ции: распознают клеточные рецепторы и связываются с ними, обеспечивают слияние вирусной мембраны с мембраной клетки и ее лизосом , способствуют распространению вируса в организме за счет слияния клеток, обладают св-ми протективных антигенов.
3. Критерии классификации вирусов.

1) НК: тип, число нитей, процентное содержание, молекулярный вес, содержание гуанина и цитозина.

2) Морфология: тип симметрии, число капсомеров, наличие внеш липопротеидной оболочки, форма, размеры вирионов.

3) Биофизические св-ва: константа седиментации, плавучая плотность.

4) Белки: количество структурных белков и их локализация, ак состав.

5) Липиды

6) Размножение в тканевых культурах: особенности репликации.

7) Круг поражаемых хозяев: особенности патогенеза инфекционного процесса; онкогенные св-ва.

8) Устойчивость к физическим и химическим факторам (гамма-лучи, термоинактивация при 37 и 5 о С, действие жирорастворителей и отдельых катионов).

9) Антигенные св-ва.
4. Типы вирусных геномов.

РНК-геномы

1) Одноцепочечная единая РНК, обладающая матричной активностью (позитивная РНК) – вирус полиомиелита

2) Одноцепочечная единая РНК, не обладающая матричной активностью (негативная РНК). Вирион имеет транскриптазу – парамиксовирусы, рабдовирусы.

3) Одноцепочечная фрагментированная РНК, не обладающая матричной активностью (негативная РНК). Вирион имеет транскриптазу – ортомиксовирусы.

4) Двухцепочечная фрагментированная РНК. Вирион имеет транскриптазу – реовирусы.

5) Вирусы, геном которых представлен двумя идентичными нитями позитивной РНК (диплоидный геном).вирионы имеют транскриптазу – ретровирусы.

ДНК-геномы

1) Одноцепочечная линейная ДНК – парвовирусы.

2) Одноцепочечная кольцевая ДНК – фаги

3) Двухцепочечная линейная ДНК – вирус герпеса.

4) Двухцепочечная кольцевая ДНК – паповавирусы, вирусгепетита В.

5) Двухцепочечная ДНК с ковалентно связанным терминальным гидрофобным белком – аденовирусы.

6) Двухцепочечная ДНК, замкнутая на каждом конце ковалентной связью – вирус оспы.
5. Методы культивирования вирусов.

Вирусы не растут на питательных средах, а размножаются только внутриклеточно.

Используют: заражение лабораторных животных, куриных эмбрионов, культур тканей.
6. Методы зарожения животных. Правила, способы.

Внутрибрюшинный, внутривенный, внутримышечный, интраназальный, заражение в мозг и др.

Заражение в мозг. При работе с нейротропными вирусами. Чаще всего заражают белых мышей. Туберкулиновым шприцом прокалывают лобную кость.
7. Заражение куриных эмбрионов. Правила, способы.

· На хориональную оболочку

· В аллонтоисную полость

· В амниотическую полость

· В желточный мешок

Используют эмбрионы 5-11-дневного возраста. Перед заражением проверяют жизнеспособность и определение воздушной камеры, и места расположения эмбриона. Место на столе, где производят манипуляции, накрывают салфеткой смоченной в растворе хлорамина.

8. Культуры клеток (тканей). Определение, классификация, получение.

Культура ткани- это клетки ткани, выращенные вне организма на специальной питательной среде. Широко применяют эмбриональные ткани (фибробласты куриных эмбрионов, кл амниона человека, опухолевые клетки, т.к. быстро растут.
9. Признаки размножения вируса в культуре клеток.

О наличии и размножении вируса в клетке можно судить по цитопатическому эффекту – дегенерация клеток. Выражается в морфологических изменениях клеток, образование многоядерных клеток (симпластов), пикноз ядра и полная деструкция клеток. Макроскопически – слущщивание клеток со стенок пробирки.

О росте вируса в клетках можно судить с помощью индикатора, добавляемого к питательной среде. Если метаболизм осуществляется рН среды сдвигается в кислую сторону, и среда окрашивается в желтый цвет. Если вирус размножается клетки погибают , рН мало меняется и сохраняет малиновый цвет.

Некоторые можно определить с помощью р-ций геммаглютинаций или геммаадсорбции. Вирусы обладают особыми рецепторами (геммаглютионинами), с помощью которых они адсорбируются на эритроцитах и вызывают их склеивание (геммаглютинацию).
10. Методы обнаружения вируса в культуре клеток.

Цитопатический эффект

Гемадсорбция

Цветная р-ция

Метод бляшек

Метод флуоресцирующих антител

Р-ция геммаглютинации

Заражение животных, восприимчивых к данному вирусу

Р-ция преципитации в агаре
11. Цитопатический эффект, определение, классификация.

Цитопатический эффект – дегенерация клеток, возникающая под действием размножающегося в культуре ткани вируса. Выражается в морфологических изменениях клеток, образование многоядерных клеток (симпластов), пикноз ядра и полная деструкция клеток. Макроскопически – слущщивание клеток со стенок пробирки.

Классификация:

1) Равномерная мелкозернистая деструкция клеток

2) Очаговая мелкозернистая дегенерация

3) Гроздевидная дегенерация

4) Крупнозернистая равномерная деструкция

5) Симпластообразовани.
12. Методы типирования вирусов.

Определение типа вирусов в вирусосодержащем материале основано на нейтрализации вируса типоспецифическими сыворотками. Конечный результат реакции может быть установлен на основании следующих признаков:

1) Нейтрализация цитопатического действия

2) Нейтрализация р-ции гемадсорбции

3) Цветная проба

4) Задержка геммаглютинации

5) Свечение клеток, содержащих вирусы. Под влиянием типоспецифических флуоресцирующих сывороток

6) Нейтрализация в опытах на животных.

13. Сущность р-ции гемадсорбии.

Гемадсорбция – адсорбция эритроцитов на поверхности пораженных вирусом клеток. В пробирку с вирусом добавляют взвесь эритроцитов. Пробирку встряхивают. При вирусной гемадсорбции эритроциты прочно фиксированы на клетках и сохраняются на них после 1-2 кратного отмывания. Адсорбируясь эритроциты образуют характерные скопления.
14. Сущность метода цветных проб.

В основе, то что клетки в процессе размножения и роста клеток в пит среде скапливаются кислые продукты обмена в-в, понижающие рН среды. В зараженных тканях метаболизм подавляется изменения рН не наблюдается. Для выявления добавляют финоловый красный. При щелочной среде – красный, при кислой – желтый.
15. Сущность метода бляшек.

Для получения изолированных колоний вируса. В основе появление обесцвеченных участков из дегенерирующих клеток в моносое зараженных вирусом клеток. Эти участки – бляшки- образованы одной частицей вируса. Выращивают монослой клеток, пит среду удаляют, заливаю агаром с нейтральным красным. Где рост кл, среда кислая – розовый, где кл погибли среда не изменится.
16. Сущность р-ции гемагглютинации для обнаружения вируса.

Аллантоисную жидкость проверяют на содержание вируса путем агглютинации куриных эритроцитов на стекле. В каплю вируссодержащего материала добавляют взвесь эритроцитов. Р-ция проходит в теч 5 минут.
17. Методы микробиологической диагностики вирусных инфекций.

1)вирусоскопический – обнаружение с помощью электронной микроскопии вирионов или внутриклеточных включений.(18 )

2) обнаружение с помощью иммуноэлектронной микроскопии.

3)вирусологический – выделение чистх ультур с помощью культур клеток или куриных эмбрионов.(19 )

4) серологические – обнаружение противовирусныхх антител в сыворотке больного.

5) биологические – зражение лаб животных.
20. типы вирусных инфекций.

1) вирусные инфекции, с непродолжительным пребыванием вируса в организме.

· Острая инфекция – заканчивается выздоровлением, формированием приобретенного иммунитета и освобождением от вируса.

· Бессимптомная инфекция – протекает без проявлеий и заканчивается формированием иммунитета и освобождением от вируса.

2)вирусные инфекции, с длительным пребыванием возбудителя в организме:

· Латентные – протекают бессимптомно либо с нормальной репродукцией вируса и выделение его во внешнюю среду, либо нарушен нормальный цикл вирусной репродукции, и вирус длительно персистирут в организме

· Хронические – периодические состояния выздоровления и рецидов(обострений)

· Медленные – продолжительный инкубационный период, длительное прогрессирующее течение заканчивающееся тжелым расстройством или смертью. Типичный пример СПИД.
21. Особенности и механизмы противовирусного иммунитета.

1) интерфероны и Т-киллеры клеток.

2) вирусы оказывают слабое антигенное воздействие на В-лимфоциты

Рольмакрофагов заключается не столько в фагоцитозе, сколько в процессировании и представлении антигена.

3) Антиген не может связаться с белком-лоцманом вируса и блокировать его.вируснейтрализующая активность антитела снижается.

4) Интерфероны- подавляют внутриклеточное размножение вирусов

5) Альфа- ингибитор – термостабильный субстрат, входит в состав альфа-глобулинов, препятствует адсорбции вирусов на клетке , разрушается нейраминидазой орто- и парамиксовирусов.

6) Бета-ингибитор – термолабильный мукопептид, входит в состав бета-глобулинов, подавляет размножение орто- и парамиксовирусов.

7) Т-киллеры – обнаруживают и уничтожают любые клетки, инфицированных чужеродными антигенами.

8) С-ма В и Т-лимфоцитов – синтез антител. Т-хелперы синтез и секретируют факторы активации, пролиферации и дифференцировки Влимфоцитов. Из В-лимфоцитов образуются антителообразующихся клеток и клеток памяти.

9) Защитная роль антитела в том, что они взаимодействуют с вирусными рецепторами, искл возможность адсорбции вирусов на мембране клеток и таким образом нейтрализуют их активность, делают невозможным проникновение вируса в клетку.

Основные мех-мы защиты направлены на ограничение и подавление вирусной репродукции в клетках (при антибактериальном иммунитете – разрушение возбудителя).

Орг-м человека невосприимчив к возбудителям заболеваний животных.

Неспецифические факторы противовирусного иммунитета:

1) клеточная ареактивность – отсутствие клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов;

2) термолабильные вируснейтрализующие β- ингибиторы – липопротеиды сыворотки крови, способные связывать вирус. Комплекс непрочный, распадается через 2 часа под д-ем трипсина, но это сопровождается необратимой инактивацией вируса;

3) t° тела – при t° - задержка и подавление репродукции вируса;

4) фагоцитирование - вирусы слабо фагоцитируются и не разрушаются ферментами. Но макрофаги фагоцитируют клетки , поражённые вирусом;

5) интерференция вирусов – один вирус подавляет репродукцию другого в клетке-хозяине. Но это не всегда!

6) интерферон – ингибитор репродукции вирусов. Это гликопротеин: α, β, γ, I типа и II типа. Интерферон нарушает трансляцию вирусной РНК рибосомами клетки-хозяина и прекращает синтез белка.

Специфические факторы : АТ – представлены иммуноглобулинами.
22. Механизмы персистирования вирусов в организме.

Различают следующие виды персистенции:

1) латентная – длительное носительство вируса, кот-й не покидает орг-м и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях – это дефектность вируса, когда он не может дать полноценного потомства. В других – вирогения, когда вирусная нуклеиновая к-та встраивается в клеточный геном, кот-й её угнетает (герпес);

2) хроническая – периоды улучшения и обострения в течение лет. Вирус периодически выделяется в окружающую среду;

3) медленная - очень длинный инкубационный период (годы). Характерна вирогения – вирус не выделяется. Медленно нарастают симптомы заболевания, кот-е приводят к смерти.

В лекции:

1) вирус находится в дефектном состоянии, он не способен размножаться и индуцировать эффективный иммунитет

2) вирус находится в клетке в виде свободной НК, не доступной действию антител

3) геном вируса интегрирова в хромосому клетки- мишени (вирогения).
23. Механизмы проникновения вируса в клетку.

1).слияние суперкапсида вируса с мембраной клетки. Происходит высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму с последующей реализацией св-в вирусного генома.

2) рецепторопосредованный энтоцитоз (пиноцитоз). Вирус связывается со специфич рецепторами в области ямки. Она впячивается внутрь клетки и превращается в окаймленный пузырек. Пузырек сливается с промежуточным пузырьком (эндосомой), сливается с лизосомой. Нуклеокапсид оказывается в цитозоле клетки, происходит высвобождение НК.

24.Где в хозяйской клетке размножаются ДНК и РНК – содержащие вирусы?

25. Стадии взаимодействия вируса с клеткой.

1) Адсорбция – пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа – гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека – гликопротеин gp 120- рецепторов СД4 с клетками Т-хелперами, моноцитами, макрофагами)

2) проникновение – путем рецептор- опосредованного эндоцитоза (пиноцитоза) или путем слияния суперкапсида с мембраной клетки.

3) освобождение НК - «раздевание» нуклеокапсида и активация НК

4) синтез НК и вирусных белков, т.е. подчинение с-м клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5)сборка вирионов – ассоциация реплицированных копий вирусной НК с капсидным белком.

6) выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.
26 . Что такое вирогения?

ВИРОГЕНИЯ- форма сосуществования вируса с клеткой, при к-рой геном вируса включается в хромосому клетки. При В. не происходит автономной репродукции вируса, а его нуклеиновая к-та реплицируется совместно с ДНК клетки-хозяина. Вирусы, обусловливающие В., наз. умеренными. К ним относятся бактериофаги. вызывающие лизогению, а также онкогенные вирусы, под действием к-рых в заражённых клетках наблюдаются наследств, изменения (трансформация), проявляющиеся в их неограниченном росте и делении. В трансформированных клетках геном вируса содержится в виде вирусной ДНК - про-вируса. Частный случай провируса - профаг.
27.Мех-м противовирусного д-я интерферона.

Интерферон индуцирует «антивирусное состояние» клетки - резистентность к проникновению или блокада репродукции вирусов. Блокада репродуктивных процессов при проникновении вируса в клетку обусловлена угнетением трансляции вирусной м-РНК. При этом противовирусный эффект интерферона не направлен против конкретных вирусов, то есть интерфероны не обладают вирусспецифичностью. Это объясняет их универсально широкий спектр антивирусной активности. Интерфероны препятствуют репродукции вирусов за счёт активации клеточных ферментов – протеинкиназ.

Интерферон-I – подавляет синтез вирусных белков, при этом не влияет на адсорбцию, пенетрацию и «раздевание» вирусов.

Интерферон-II – ингибирует размножение вирусов, активирует Т-клетки, моноциты, макрофаги, блокирует «раздевание» вирусов, нарушает метилирование вирусной РНК.
28. что такое протоонкоген и онкоген?

Рак вызывают онкогенные вирусы, они интегрируются в клетку и создают раковый фенотип. Онкогенный вирус имеет ген злокачественности – онкоген и его предшественник имющийся в клетке человека, млекопитающих, животных, и птиц – протоонкген.

Протоонкогены – сем-во генов, выполняющих в норм норм клетке жизненно важные ф-ции. Необходимы для регуляции ее роста и размножения. Продуктами протогенов являются различные протеинкиназы, которые осуществляют фосфорилирование кл сигнальными факторами транскрипции.

Существует 2 типа онковирусов: 1) содержащие онкоген, 2)не содержащие онкоген.

Онкоген будучи привнесенным в клетку, наделяет ее новым качеством, которое позволяет ей размножаться в организме бесконтрольно, образуя клон раковых клеток.

Мутация гена в одной из 2-х клеточных копий называется онкоген , а его нормальный аллель – протоонкоген . Мутации протоонкогена в онкоген или его чрезмерная активация могут дать начало опухолевому росту.
29. Формы обмена генетическим материалом у бактерий.

30. Что такое конъюгация, ее механизм.

Конъюгация – обмен хромосомными и плазмидными генами путем установления контакта между донорной и реципиентной клетками с помощью донорных ворсинок. Механизм конъюгации контролируется конъюгативными (донорными) плазмидами.

Сущность опыта заключается в том, что от донорных клеток путем конъюгации передаются гены, контролирующие способность синтезировать треонин и лейцин, клетками-реципиентам, ауксотрофаным по этим аминокислотам.
31. Что такое трансдукция, ее механизмы?

Трансдукция – перенос генов от донорной клетки в реципиентную с помощью фагов.бывает:

1) общая – мех-м – процесс внутриклеточного размножения фага в его головку может быть случайно включен вместо фаговой ДНК фрагмент бактериальной ДНК, равный по длине фаговой. В процессе репродукции фага возникают дефектные вирионы, у которых в головках вместо собственной геномной ДНК содержится фрагмент ДНК бактерии. Фаги сохраняют инфекционные св-ва.

2) Спефические – отличаются от неспецифических тем, что в этом случае трансдукцирующие фаги всегда переносят только определенные гены, а именно, те из них, которые расположены в хромосоме лизогенной клетки слева от attL или справа от attR. Связана с интеграцией умеренного фага в хромосому клетки-хозяина.

При неспецифической трансдукции фаг является только переносчиком генетического материала, при специфической фаг включает этот материал в свой геном и передает его, лизогенируя бактерии, реципиенту.
32, 33. Плазмиды.

Плазмиды – наипростейшиеживые существа, лишенные белковой оболочки и представленные только совокупностью организованных генов, определяющих их специфические св-ва, наследственность, а также дополнительные признаки, которыми они наделяют клетку – носителя.

Плазмиды подразделяются н а конъюгативные, т.е. способные к самопереносу, и неконъбгативные, перенос которых осуществляется конъюгативными плазмидами. Передача плазмид среди бактерий происходит как по вертикали, так и по горизонтали, обеспечивая их эпидемическое распространение.

Это внехромосомные генетические элементы (фрагменты ДНК), в кот-х содержится генетический материал. Находятся в цитоплазме. Обладают св-вами репликона.

Не являются обязательными генетическими структурами. Однако могут передавать довольно важные св-ва клеток:

1) способность к передаче генет. материала донора при конъюгации – F-плазмида;

2) устойчивость к лекарственным препаратам – R-плазмида;

3) синтез бактериоцинов (вызывают гибель бактерий того же или близких видов) – Col-плазмида;

4) синтез токсинов – Ent-плазмида;

5) синтез гемолизинов – Hly-плазмида.

Есть плазмиды, не проявляющиеся фенотипически, - это скрытые (криптические) плазмиды.

Все плазмиды делят на:

1) конъюгативные – переносят собственную ДНК из клетки-донора в клетку-реципиент при конъюгации;

2) неконъюгативные – не переносят.

При делении клетки плазмиды равномерно распределяются между дочерними клетками. Плазмиды – это факторы, увеличивающие жизнеспособность бактерий в орг-ме хозяина и окружающей среде.

34. Бактериофаги. Их химический состав и морфология.

Бактериофаги- вирусы бактерий. Бактериофагия – процесс взаимодействия фагов с бактериями, заканчивающийся очень часто их разрушением.

Фагам присущи все биологические особенности, которые свойственны вирусам. Геном представлен либо ДНК, либо РНК и заключен в белковую оболочку (капсид), структурные субъединицы которой уложены по типу либо спиральной, либо кубической симметрии.крупные имеют хвостик.

Они устойчивы в пределах рН от 5 до 8, не инактивируются холодными водными растворами глицерина и этилового спирта , на них не действуют такие ферментные яды, как цианид, фторид, хлороформ и т.д. хорошо сохраняются в запаянных ампулах, но легко разрушаются при кипячении, действии кислот, хим дезинфектантов.
35. Типы инфекций вызываемые фагами. Их особенности.

Б. в зависимости от типа вызываемой у бактерии инфекции делят на вирулентные и умеренные. Вирулентные Б. дают литическую продуктивную инфекцию, в результате чего образуется новая генерация фагов. Литический цикл состоит из фаз адсорбции фаговой частицы на рецепторах клеточной стенки, инфицирования клетки геномом или цельным фагом, репликации генома и синтеза белков головки и отростка, сборки фаговых частиц и выхода фага с лизисом бактерии-хозяина. На жидких средах лизис проявляется просветлением бактер. суспензии, на плотных средах - формированием участков отсутствия роста, к-рые называют «стерильными» пятнами, бляшками или негативными колониями. Размеры и форма этих образований имеют дифференциально-диагностическое значение. При длительном культивировании бактерий в присутствии вирулентного фага в популяции возникают резистентные к фагу варианты, дающие в процессе селекции вторичный рост, проявляющийся помутнением ранее прозрачной среды в пробирке или появлением на «стерильных» пятнах бактер. колоний. Умеренные Б. вызывают, как правило, абортивную лизогенную инфекцию, к-рая состоит в интеграции геномов бактерии и лизогенного фага (см. Лизогения). Продуктивная инфекция наблюдается лишь у единичных особей бактер. популяции. При индукции УФЛ или др индукторами число особей с продуктивной инфекцией резко увеличивается. Б. характеризуются специфичностью действия. Литический спектр их может охватывать все особи того или иного вида. Такие фаги называют универсальными прямыми поливалентными; их применяют при идентификации соответствующих бактерий, а также в целях фаготерапии и фагопрофилактики Типовые фаги способны лизировать лишь группу особей того или иного вида (фаговар), на чем основано типирование бактерий (см. фаготипирование). Кроме того, Б. используют как модель для изучения различных вопросов биологии и генетики. Они могут наносить ущерб производствам, базирующимся на культивировании микроорганизмов.
36. Какая разница между вирулентным и умеренным фагом?

Вирулентный – вызывает лизис инфицированных им бактерий может существовать только как вегетативный или зрелый б. вызывая репродуктивную форму инфекции.

Умеренный – геном которого интегрирован и реплицируется с геномом бактерии хозяина, способен существовать в ней в форме профага.
37. Что такое лизогения? Лизогенная конверсия?

Лизогения – способность различных штаммов бактерий, содержащих бактериофаги, лизировать другие штаммы бактерий, не разрушаясь при этом.

Геном бактерии и умеренного фага сосуществуют в виде единой хромосомы, в кот-й ДНК фага включена в ДНК хромосомы бактерии. Передаётся по наследству дочерним клеткам, фаговый геном освобождается с последующим лизисом бактерии.

Лизогенная конверсия – ассоциация фаговой ДНК с геномом бактерии вызывает изменение морфологии и антигенных св-в бактерии.

38. Стадии воздействия Т-четного фага с бактериальной клеткой?

С помощью своего хвостика фаг распознает специфический для него рецептор на поверхности клеточной стенки бактерий и прикрепляется к нему. Пластинка со своими шипами прикрепляется к стенке , вызывая лизис в месте прикрепления. Одновременно ионы Са 2+ активируют содержащуюся в белках чехла АТФазу, и чехол сокращается. В результате стержень прокалывает клеточную стенку в участке, разрушенном лизоцимом, и цитоплазматическую мембрану.
39. для чего используют фаги в медицинской практике?

Для:

· диагностики, заключающейся в выделении фага из организма больного

· фаготипирования

· фагоидентификации бактериальных культур с целью установления их видовой принадлежности

· фаготерапии – лечении некоторых инфекционных заболеваний

· фагопрофилактики – предупреждения некоторых заболеваний
40. что такое фаготипирование?

способ определения принадлежности выделенной и идентифицированной до вида к-ры к тому или иному фаговару (см.). Используют 2 подхода. Сущность первого состоит в установлении св-в, полученных из лизогенной к-ры фагов (литического спектра, антигенной специфичности и др.). Сущность второго, более распространенного, подхода базируется на выявлении спектра чувствительности выделенной к-ры к набору стандартных типовых фагов. Если фаговар к-ры соответствует типовому фагу, наступает лизис к-ры, проявляющийся в отсутствии роста, в то время как на месте нанесения др. фагов наблюдается сплошной рост микробов.

Является его способность к размножению — воспроизведению потомства, сходного с родительской формой. Другим важным свойством является обладание наследственностью. Наследственным материалом служит имеющаяся у вируса нуклеиновая кислота — РНК или ДНК.

Рис. 21. Семейства вирусов

Впервые вирусы (вирус мозаики табака) были открыты отечественным учёным-ботаником Дмитрием Иосифовичем Ивановским в 1892 г. С тех пор выявлено более 1 000 различных видов. Виды объединяют в роды и семейства. Все вместе их выде-ляют в особое царство живой природы — Вирусы как неклеточную форму жизни. Более 500 разных видов вирусов могут вызывать разнообразные инфекционные заболевания человека. Семейства этих вирусов показаны на рис. 21.

Таким образом, вирусы являются уникальной формой жизни. С одной стороны, вирусы — дискретные (автономные) генетические структуры, кото-рым присущи основные свойства живых организмов: размножение, изменчи-вость, адаптация и способность к эволюции. С другой стороны, вирусы не име-ют таких важнейших свойств живого организма, как метаболизм (обмен ве-ществ и энергии), и не способны к самостоятельной репродукции своей наслед-ственности вне клетки хозяина. Весь цикл репродукции вирусов и их размно-жение происходят в клетке-хозяине и за счёт её метаболических систем.